Emergenze metaboliche: la chetoacidosi diabetica (DKA)
- Chetoacidosi
- Epidemiologia
- Fisiopatologia
- Patogenesi
- Segni e sintomi
- Laboratorio
- Complicanze
- Terapia
Le principali emergenze metaboliche che possono caratterizzare il soggetto diabetico sono: coma chetoacidosico (DKA), stato iperglicemico iperosmolare (HSS) e coma ipoglicemico.
Chetoacidosi (DKA)
Epidemiologia
E’ una complicanza acuta del diabete mellito tipo 1 e in alcuni casi (numeri in crescita) anche del tipo 2. Il 5-10% dei ricoveri di persone diabetiche sono dovuti ad episodi di chetoacidosi. Inoltre il diabete tipo 1 all’insorgenza è complicato da chetoacidosi nel 3-8% dei casi.
La chetoacidosi diabetica è legata ad una carenza assoluta o pressoché assoluta di insulina, per questo riguarda quasi esclusivamente il diabete di tipo 1. E’ una condizione caratterizzata da severa iperglicemia, da produzione di corpi chetonici e da acidosi sistemica. Si sviluppa solitamente in modo molto rapido, in poche ore o al massimo in 1-2 giorni.
Differentemente, lo stato iperglicemico iperosmolare (HSS), tipico del diabete tipo 2 e specifico soprattutto del tipo 2 ignorato / misconosciuto, è invece legato si ad una carenza di insulina, severa ma non assoluta, che determina una iperglicemia molto elevata (più alta generalmente della DKA). E’ caratterizzata da una iperosmolarità con una enorme eliminazione di liquidi a livello urinario, ma non sono prodotti corpi chetoni. Ha infine un’evoluzione più subdola che deriva da uno sviluppo della condizione nel corso di giorni/settimane.
In entrambe vi sono una deplezione di volume ed alterazioni di tipo elettrolitico.
I fattori che possono scatenare la chetoacidosi sono:
- infezioni
- patologie CV (IMA, shock, ictus)
- malattie infiammatorie
- traumi
- interventi chirurgici
- farmaci (cortisonici, antipsicotici, diuretici tiazidici, simpaticomimetici)
- gastroenterite
- ipertiroidismo
- nei pazienti in trattamento con microinfusore (non adeguatamente istruiti, comparsa di chetoacidosi in poche ore per interruzione dell'erogazione di insulina)
Fisiopatologia
Si sviluppa per una insufficiente presenza di insulina, dovuta ad: assente secrezione insulinica endogena, inadeguata terapia, aumento del fabbisogno. Talvolta tutte queste condizioni si possono verificare contemporaneamente.
Patogenesi
E’ definita da due difetti metabolici: iperglicemia e iperchetonemia. Si manifesta una condizione di stress, condizione in cui aumentano gli ormoni della controregolazione insulinica (GH, cortisolo, glucagone, catecolamine) che incrementano ulteriormente la glicemia; tutto ciò si accompagna, come già ricordato, ad un deficit insulinico assoluto e/o relativo. Il deficit di insulina determina un deficit energetico: l’organismo non riesce ad utilizzare il glucosio, pur presente in abbondanza. Vi è quindi un aumento nell’utilizzo di altre vie di produzione di energia, la proteolisi, la lipolisi e un tentativo di compenso energetico con l’aumento della sintesi di glucosio epatica (glicogenolisi e gluconeogenesi). Tutto ciò determina iperglicemia, insieme all’attivazione degli ormoni della controregolazione che comportano una riduzione dell’utilizzazione periferica di glucosio. C’è una riduzione dell’utilizzazione periferica dei chetoni, che derivano dal metabolismo lipidico, con conseguente iperchetonemia. L’iperglicemia e l’iperchetonemia si sommano determinando una diuresi osmotica (5-7 litri/die) con conseguente presenza di disidratazione e turbe elettrolitiche. Si manifesta infatti escrezione ioni positivi Na+ K+ Ca++ Mg+ secondaria all’escrezione dei chetoni negativi e al mancato effetto Na+–ritentivo dell’insulina: il risultato ultimo è una severa disidratazione.
Sintomi e segni
I sintomi sono: poliuria e polidipsia, nausea e vomito, astenia, anoressia, dolori addominali, dispnea, disturbi del visus, depressione delle funzioni mentali (sopore → coma).
I segni clinici sono: disidratazione, secchezza delle mucose, globi oculari ipotonici, riduzione dell’elasticità cutanea, alito acetonico, iperpnea e respiro di Kussmaul, ipotensione, tachicardia, addome acuto (riflesso di difesa addominale), calo ponderale, bassa temperatura (in presenza di febbre sospettare una concomitante infezione).
Laboratorio
Dati di laboratorio: iperglicemia (>300 mg/dl), chetonemia (>5 mM) e chetonuria (+++), glicosuria, aumento FFA, iperazotemia, ipercreatininemia, iperuricemia, aumento gap anionico (>15 mEq/l), riduzione pH arterioso <7.3 (acidosi metabolica), aumento ematocrito (emoconcentrazione), leucocitosi neutrofila, osmolarità > 300 mOsm/l.
Complicanze
La DKA ha delle complicanze quali la sepsi, IMA (infarto miocardico acuto), ictus, shock ipovolemico e da ipocontrattilità cardiaca secondaria all’acidosi, polmonite ad ingestis, aritmie cardiache da squilibrio elettrolitico, fenomeni tromboembolici da aumentata coagulabilità .
Le complicanze invece legate alla gestione del problema sono: edema cerebrale (60-90% dei casi mortali per troppo rapida caduta della glicemia), ipopotassiemia (insufficienza apporto), ipoglicemia (eccessiva insulina), edema polmonare (eccessiva introduzione di liquidi).
Terapia
Gli obiettivi della terapia devono essere volti al ripristino graduale di una normalità clinica e biochimica e si basano su correzione del deficit idrico, correzione del deficit insulinico, prevenzione delle complicanze.
La terapia si avvale quindi della reidratazione, della terapia insulinica, dell’infusione di glucosio, della supplementazione di potassio e della correzione delle altre turbe elettrolitiche (acidosi metabolica).